Il blocco di branca è un'anomalia di conduzione dell'impulso elettrico del cuore, caratterizzata dall'impossibilità da parte delle due branche del fascio di His di trasmettere simultaneamente ai due ventricoli l'impulso originatosi negli atri o nella giunzione atrio-ventricolare.
In condizioni normali, la branca destra e la branca sinistra del fascio di His conducono l'impulso contemporaneamente alle loro suddivisioni fino alla rete di fibre del Purkinje, distribuendolo ai due ventricoli. Quando in una delle due branche la trasmissione dell'impulso è ritardata o impedita, l'impulso attiva prima la contrazione in un solo ventricolo; poi, attraverso il setto interventricolare, l'impulso si propaga all'altro. In questo modo si realizza uno sfasamento nella depolarizzazione dei due ventricoli, che è visibile all'elettrocardiogramma come ritardo di attivazione di un ventricolo rispetto all'altro e, di conseguenza, come allungamento dell'intervallo QRS.
sabato 13 febbraio 2010
aterosclerosi - malattia infiammatoria cronica delle arterie
L'aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie di grande e medio calibro che si instaura a causa dei fattori di rischio cardiovascolare: fumo, ipercolesterolemia, diabete mellito, ipertensione, obesità, iperomocisteinemia; si sospetta che possano esservi anche altre cause, in particolare di natura infettiva e immunologica. Anatomicamente, la lesione caratteristica dell'aterosclerosi è l'ateroma o placca aterosclerotica, ossia un ispessimento dell'intima (lo strato più interno delle arterie, che è rivestito dall'endotelio ed è in diretto contatto con il sangue) delle arterie dovuto principalmente all'accumulo di materiale lipidico (grasso) e a proliferazione del tessuto connettivo.
Clinicamente l'aterosclerosi può essere asintomatica oppure manifestarsi, di solito dai 40-50 anni in su, con fenomeni ischemici acuti o cronici, che colpiscono principalmente cuore, encefalo, arti inferiori e intestino.
Il termine aterosclerosi è stato proposto da Marchand nel 1904 per sottolineare la presenza dell' ateroma (dal greco athere, che significa "pappa", ad indicare il materiale grasso, poltaceo, contenuto nelle placche). Le lesioni, che hanno come caratteristica specifica la componente lipidica più o meno abbondante, si evolvono con il tempo: iniziano nell'infanzia come strie lipidiche (a carattere reversibile) e tendono a divenire vere e proprie placche aterosclerotiche, che nelle fasi avanzate possono restringere (stenosi) il lume arterioso oppure ulcerarsi e complicarsi con una trombosi sovrapposta, che può portare ad una occlusione dell'arteria.
Per arteriosclerosi si intende invece un indurimento (sclerosi) della parete arteriosa che compare con il progredire dell'età. Questo indurimento arterioso è la conseguenza dell'accumulo di tessuto connettivale fibroso a scapito della componente elastica.
Clinicamente l'aterosclerosi può essere asintomatica oppure manifestarsi, di solito dai 40-50 anni in su, con fenomeni ischemici acuti o cronici, che colpiscono principalmente cuore, encefalo, arti inferiori e intestino.
Il termine aterosclerosi è stato proposto da Marchand nel 1904 per sottolineare la presenza dell' ateroma (dal greco athere, che significa "pappa", ad indicare il materiale grasso, poltaceo, contenuto nelle placche). Le lesioni, che hanno come caratteristica specifica la componente lipidica più o meno abbondante, si evolvono con il tempo: iniziano nell'infanzia come strie lipidiche (a carattere reversibile) e tendono a divenire vere e proprie placche aterosclerotiche, che nelle fasi avanzate possono restringere (stenosi) il lume arterioso oppure ulcerarsi e complicarsi con una trombosi sovrapposta, che può portare ad una occlusione dell'arteria.
Per arteriosclerosi si intende invece un indurimento (sclerosi) della parete arteriosa che compare con il progredire dell'età. Questo indurimento arterioso è la conseguenza dell'accumulo di tessuto connettivale fibroso a scapito della componente elastica.
Arresto cardiaco
Può originare da alterazioni di varia natura dell'impulso elettrico, o da ostacoli di natura meccanica. Sia nel caso che la genesi sia primitivamente elettrica o meccanica, si determina l'inefficacia di entrambe le componenti.
La conseguenza immediata è l'assenza di perfusione sistemica. L'arresto cardiaco è una condizione di morte clinica reversibile che, se non adeguatamente trattata, è destinata ad evolvere in morte biologica irreversibile a causa della ipoossigenazione cerebrale. Le cause di arresto cardiaco possono essere:
cardiache (tra le quali la più frequente è la cardiopatia ischemica)
non cardiache, meno frequenti, a loro volta suddivisibili in meccaniche (tamponamento cardiaco, embolia polmonare, pneumotorace iperteso, e altre) e anossiche (ad esempio ostruzione delle vie aeree ed eventi neurologici)
L'insorgenza dell'arresto cardiaco è spesso istantanea, senza segni clinici o sintomi premonitori. In alcuni casi il paziente può avvertire una sintomatologia riferibile alla condizione clinica che è causa dell'arresto: palpitazioni, vertigini, dispnea, dolore toracico. L'obiettività in corso di arresto cardiaco è caratterizzata dall'assenza del polso centrale (carotideo), dalla perdita di coscienza, e da una serie di segni clinici che compaiono dopo un lasso di tempo variabile: midriasi, pallore o cianosi cutanea, gasping, incontinenza sfinterica, rilassamento della muscolatura scheletrica. L'evoluzione dell'arresto cardiaco verso la morte biologica irreversibile dipende in maniera critica dal tempo che intercorre tra l'evento primario e la messa in atto delle manovre assistenziali. Il cervello è molto sensibile alla anossia derivante dall'arresto di circolo: in pochi secondi si ha perdita di coscienza, mentre dopo circa 4 minuti si hanno danni irreversibili. Il cuore è meno sensibile, ma anche l'attività cardiaca va deteriorandosi nel giro di qualche minuto; la tachicardia ventricolare senza polso (TV) e la fibrillazione ventricolare (FV), che sono in genere i ritmi di esordio dell'arresto cardiaco da ischemia miocardica, decadono in qualche minuto a FV a basso voltaggio, e infine ad asistolia. In pochi altri minuti sopravviene la morte biologica.
La conseguenza immediata è l'assenza di perfusione sistemica. L'arresto cardiaco è una condizione di morte clinica reversibile che, se non adeguatamente trattata, è destinata ad evolvere in morte biologica irreversibile a causa della ipoossigenazione cerebrale. Le cause di arresto cardiaco possono essere:
cardiache (tra le quali la più frequente è la cardiopatia ischemica)
non cardiache, meno frequenti, a loro volta suddivisibili in meccaniche (tamponamento cardiaco, embolia polmonare, pneumotorace iperteso, e altre) e anossiche (ad esempio ostruzione delle vie aeree ed eventi neurologici)
L'insorgenza dell'arresto cardiaco è spesso istantanea, senza segni clinici o sintomi premonitori. In alcuni casi il paziente può avvertire una sintomatologia riferibile alla condizione clinica che è causa dell'arresto: palpitazioni, vertigini, dispnea, dolore toracico. L'obiettività in corso di arresto cardiaco è caratterizzata dall'assenza del polso centrale (carotideo), dalla perdita di coscienza, e da una serie di segni clinici che compaiono dopo un lasso di tempo variabile: midriasi, pallore o cianosi cutanea, gasping, incontinenza sfinterica, rilassamento della muscolatura scheletrica. L'evoluzione dell'arresto cardiaco verso la morte biologica irreversibile dipende in maniera critica dal tempo che intercorre tra l'evento primario e la messa in atto delle manovre assistenziali. Il cervello è molto sensibile alla anossia derivante dall'arresto di circolo: in pochi secondi si ha perdita di coscienza, mentre dopo circa 4 minuti si hanno danni irreversibili. Il cuore è meno sensibile, ma anche l'attività cardiaca va deteriorandosi nel giro di qualche minuto; la tachicardia ventricolare senza polso (TV) e la fibrillazione ventricolare (FV), che sono in genere i ritmi di esordio dell'arresto cardiaco da ischemia miocardica, decadono in qualche minuto a FV a basso voltaggio, e infine ad asistolia. In pochi altri minuti sopravviene la morte biologica.
angina di Prinzmetal - angina variante
L'angina di Prinzmetal chiamata anche angina variante è una forma di angina scoperta solo nel 1959, essa descrive una sindrome con dolorosa manifestazione fulminante, nata senza alcuna precedente correlazione a stress o sforzo della persona, portando a volte anche alla morte improvvisa del soggetto coinvolto.
Durante anni di studio si è dimostrato che tale angina viene provocata da uno spasmo coronarico, che a sua volta crea un'improvvisa e transitoria diminuzione del diametro di un ramo coronarico epicardico, tale restringimento è indipendente da forme di malattia delle coronarie dell'individuo. Raramente si manifesta dopo un intervento chirurgico e come effetto di alcuni farmaci (5-fluorouracile e ciclofosfamide).
Durante anni di studio si è dimostrato che tale angina viene provocata da uno spasmo coronarico, che a sua volta crea un'improvvisa e transitoria diminuzione del diametro di un ramo coronarico epicardico, tale restringimento è indipendente da forme di malattia delle coronarie dell'individuo. Raramente si manifesta dopo un intervento chirurgico e come effetto di alcuni farmaci (5-fluorouracile e ciclofosfamide).
angina pectoris - dolore al torace
L'angina pectoris è un dolore al torace provocato dall'insufficiente ossigenazione del muscolo cardiaco a causa di una transitoria diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronariche.
Durante l'attacco di angina, che inizia lentamente, giunge all'apice e poi sparisce nell'arco totale di massimo 15 minuti, il dolore può propagarsi anche agli organi prossimi al torace.
La prima insorgenza di angina in un individuo è sempre, per definizione, instabile (angor instabile primario).
La classificazione dell'angina è principalmente di due tipi:
angina pectoris stabile, dove la frequenza dell'insorgenza ed intensità del dolore sono prevedibili ed è una condizione cronica.
angina pectoris instabile, dove la frequenza dell'insorgenza è sempre più crescente, così come l'intensità del dolore, inoltre in questa forma non è prevedibile.
Viene rinominata anche come "sindrome pre-infarto" I20; in particolare la prima insorgenza di angina in un individuo è sempre, per definizione, instabile (angor instabile primario).
Due forme particolari:
l'angina variante o angina di Prinzmetal I20.1, nella quale c'è all'ECG un sopraslivellamento ST reversibile da spasmo coronarico, ma non si rilevano gli squilibri enzimatici caratteristici. In questa situazione il rischio di infarto è accresciuto.
la sindrome X, su base ansiosa, prevalente nelle donne.
Durante l'attacco di angina, che inizia lentamente, giunge all'apice e poi sparisce nell'arco totale di massimo 15 minuti, il dolore può propagarsi anche agli organi prossimi al torace.
La prima insorgenza di angina in un individuo è sempre, per definizione, instabile (angor instabile primario).
La classificazione dell'angina è principalmente di due tipi:
angina pectoris stabile, dove la frequenza dell'insorgenza ed intensità del dolore sono prevedibili ed è una condizione cronica.
angina pectoris instabile, dove la frequenza dell'insorgenza è sempre più crescente, così come l'intensità del dolore, inoltre in questa forma non è prevedibile.
Viene rinominata anche come "sindrome pre-infarto" I20; in particolare la prima insorgenza di angina in un individuo è sempre, per definizione, instabile (angor instabile primario).
Due forme particolari:
l'angina variante o angina di Prinzmetal I20.1, nella quale c'è all'ECG un sopraslivellamento ST reversibile da spasmo coronarico, ma non si rilevano gli squilibri enzimatici caratteristici. In questa situazione il rischio di infarto è accresciuto.
la sindrome X, su base ansiosa, prevalente nelle donne.
aneurisma dell'aorta toracica
Un aneurisma dell'aorta toracica (AAT o TAA dall'inglese thoracic aortic aneurysm) è una dilatazione patologica, progressiva e localizzata a livello dell'aorta toracica. Per essere definito aneurisma, il segmento arterioso deve essere dilatato di almeno il 50% in più rispetto alla porzione adiacente di vaso.
L'aneurisma dell'aorta toracica è meno frequente rispetto all'aneurisma dell'aorta addominale.Si stima che l'incidenza sia di 6 casi ogni 100.000 persone per anno, con un rapporto maschi:femmine di circa 2-4:1;; l'incidenza di rottura per l'aneurisma dell'aorta toracica è circa 3.5 casi ogni 100.000 persone.
L'aneurisma dell'aorta toracica è meno frequente rispetto all'aneurisma dell'aorta addominale.Si stima che l'incidenza sia di 6 casi ogni 100.000 persone per anno, con un rapporto maschi:femmine di circa 2-4:1;; l'incidenza di rottura per l'aneurisma dell'aorta toracica è circa 3.5 casi ogni 100.000 persone.
Iscriviti a:
Post (Atom)